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Vous êtes ici: Dépistage / diagnostic » Prévention / dépistage du cancer colorectal » Pathogénie 25. Août 2019
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Pathogénie

Hérédité

L’étiologie du cancer du côlon est multiple. La prédisposition génétique peut jouer un rôle, pourtant certains syndromes héréditaires identifiés ne représentent qu’une cause mineure de cancer (voir illustration ci-dessous). Parmi les causes héréditaires, on retient le syndrome du polype adénomateux familial (FAP) – on observe dans ce cas chez les malades un risque approchant les 100% de développement d’un cancer au cours de leur vie. De plus, chez ces patients, une dégénérescence maligne apparait fréquemment quand ils sont jeunes, c’est pourquoi un contrôle endoscopique à mailles serrées et régulier est indiqué. Patients atteints d’un cancer colorectal non polypé héréditaire (HNPCC) – le risque de développement d’un cancer du côlon approche les 80%, de plus le syndrome peut entrainer des modifications malignes du tractus génital, des reins, de l’intestin grêle, des voies biliaires et du pancréas.

 

L’illustration suivante montre qu’il s’agit, dans la plupart des carcinomes du côlon, de tumeurs sporadiques, et donc indépendantes d’un syndrome décrit (en moyenne dans 75% des cas, provoquées par l'alimentation et le style de vie).

 

Etiologie du carcinome du côlon

 
 

On a constaté que l’anamnèse familiale jouait un rôle dans le groupe des carcinomes sporadiques. C’est pourquoi elle est importante à l’évaluation du risque de carcinome (voir symptômes et anamnèse).

 

Séquence adénome-carcinome

En principe, la pathogénie du cancer du côlon comprend deux stades : l’apparition d’un adénome (initiation tumorale), puis la transformation de l'adénome en carcinome (développement tumoral). On sait à ce jour qu'une perte de fonction initiale du gène APC serait responsable de l’apparition d’un adénome, tandis qu'une perte de fonction des gènes de réparation du mésappariement de l'ADN serait responsable de la dégénérescence maligne.

 

Ces deux syndromes héréditaires représentent des exemples extrêmes de ces développements moléculaires. Chez les patients atteints du syndrome FAP, un allèle du gène APC est mutant. Au cours d’une mutation somatique supplémentaire du deuxième allèle, on observe très souvent et très tôt, le développement d’un adénome alors que chez les sujets non atteints, il survient plus rarement et plus tard, au cours de la deuxième mutation somatique, et uniquement dans la deuxième moitié de la vie. Dans le HNPCC, on observe un phénomène moléculaire d'instabilité micro-satellite, conséquence d’une déficience enzymatique héréditaire. Les processus de guérison sont manquants et les petits polypes se transforment rapidement en carcinome, alors que chez d'autres patients, la transformation d'un adénome en carcinome prend plus de temps. La maîtrise de cette séquence adénome-carcinome a permis de faire évoluer des points de vue essentiels sur l'apparition et le développement des tumeurs malignes et sur les possibilités de prévention de ces tumeurs.

 


Référence

 

1. Vogelstein B. et al. Genetic alterations during colorectal-tumor development. N Engl J Med 1988;319:525-532

 
Mediscope
 
13.05.2010 - dde
 


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